Προπτυχιακός φοιτητής του ΔΙΠΑΕ σε διεθνές επιστημονικό περιοδικό – Η έρευνα που ξεκίνησε από μια οικογενειακή περιπέτεια με Long COVID – Συνέντευξη στα Φοιτητικά Νέα

Προπτυχιακός φοιτητής του ΔΙΠΑΕ σε διεθνές επιστημονικό περιοδικό – Η έρευνα που ξεκίνησε από μια οικογενειακή περιπέτεια με Long COVID – Συνέντευξη στα Φοιτητικά Νέα

Φοιτητικά Νέα / ΔΙΠΑΕ: Από μια οικογενειακή περιπέτεια μετά την COVID-19, στην αναζήτηση απαντήσεων μέσα στη διεθνή επιστημονική βιβλιογραφία και τελικά σε μια δημοσίευση στο διεθνές επιστημονικό περιοδικό Microcirculation του εκδοτικού οίκου Wiley.

Ο Κωνσταντίνος Ι. Καρυπίδης, προπτυχιακός φοιτητής του Τμήματος Φυσικοθεραπείας της Σχολής Επιστημών Υγείας του Διεθνούς Πανεπιστημίου της Ελλάδος (ΔΙΠΑΕ), μιλά στα «Φοιτητικά Νέα» για την ερευνητική διαδρομή πίσω από την εργασία στην οποία συμμετέχει ως corresponding author, με πρώτο συγγραφέα τον πατέρα του, Ιωάννη Κ. Καρυπίδη.

Η εργασία φέρει τον τίτλο «eNOS Uncoupling, Shear-Stress Tolerance, and the Two-Threshold Model of Post-Exertional Malaise in Long COVID: A Mechanistic Hypothesis With Implications for Physiotherapy and Recovery Protocols» και δημοσιεύθηκε στις 25 Αυγούστου 2026 στο Microcirculation. Πρόκειται για εργασία Open Access που επιχειρεί να διατυπώσει μια συγκεκριμένη και ελέγξιμη μηχανιστική υπόθεση για το post-exertional malaise (PEM) σε έναν συγκεκριμένο αγγειακό-ενδοθηλιακό φαινότυπο του Long COVID.

Και η αφετηρία της δεν βρισκόταν σε κάποιο εργαστήριο.

«Η αφετηρία δεν ήταν ακαδημαϊκή, ήταν οικογενειακή»

Όπως αποκαλύπτει ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης μιλώντας στα «Φοιτητικά Νέα», όλα ξεκίνησαν τον Φεβρουάριο του 2022, όταν ο πατέρας του νόσησε ήπια από COVID-19.

Ο Ιωάννης Κ. Καρυπίδης ήταν ερασιτέχνης αθλητής αντοχής, δρομέας ημιμαραθωνίων και ποδηλάτης brevet. Μετά τη νόσησή του, όμως, η καθημερινότητά του άλλαξε δραματικά.

«Βρέθηκε μετά τη νόσηση να μην μπορεί να ανταποκριθεί ούτε σε στοιχειώδη καθημερινή δραστηριότητα. Οι εξετάσεις επέστρεφαν φυσιολογικές. Η κατάστασή του όχι», αναφέρει χαρακτηριστικά ο προπτυχιακός φοιτητής του ΔΙΠΑΕ.

Αυτή ακριβώς η αντίφαση αποτέλεσε το σημείο εκκίνησης.

Πατέρας και γιος άρχισαν να παρατηρούν και να καταγράφουν συστηματικά τα μοτίβα: ποιες δραστηριότητες προκαλούσαν επιδείνωση, πόσες ώρες αργότερα εμφανίζονταν τα συμπτώματα και ποια μορφή δραστηριότητας φαινόταν να είναι περισσότερο ή λιγότερο ανεκτή.

Παράλληλα, στράφηκαν στη διεθνή βιβλιογραφία για τη φυσιολογία του ενδοθηλίου και τις προσεγγίσεις που αφορούν τη φυσικοθεραπευτική διαχείριση των ασθενών.

«Από αυτή τη διπλή διαδικασία, παρατήρηση και βιβλιογραφία, προέκυψε η μηχανιστική υπόθεση που δημοσιεύτηκε», εξηγεί στα «Φοιτητικά Νέα».

Η δική του συνεισφορά, όπως σημειώνει, επικεντρώθηκε ιδιαίτερα στο φυσικοθεραπευτικό σκέλος της εργασίας, ενώ ανέλαβε και τον συντονισμό της επικοινωνίας με το επιστημονικό περιοδικό ως corresponding author.

Το ερώτημα που αναζητούσε απάντηση

Στην καρδιά της έρευνας βρίσκεται ένα δύσκολο ερώτημα:

Πώς είναι δυνατόν ένας ασθενής να εμφανίζει σοβαρή επιδείνωση 12 έως 48 ώρες μετά ακόμη και από μικρή δραστηριότητα, την ώρα που συμβατικές εξετάσεις μπορεί να εμφανίζονται φυσιολογικές;

«Αυτό είναι το βασικό ερώτημα που προσπαθούμε να απαντήσουμε», λέει ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης στα «Φοιτητικά Νέα».

Η εργασία επικεντρώνεται στο post-exertional malaise (PEM) και προτείνει έναν πιθανό βιοχημικό μηχανισμό που συνδέει τη μεταλοιμώδη ενδοθηλιακή δυσλειτουργία με τη μεταγενέστερη επιδείνωση μετά από δραστηριότητα.

Με απλά λόγια, σύμφωνα με όσα περιγράφει ο ίδιος, η υπόθεση θέλει μια χαμηλού βαθμού φλεγμονώδη διεργασία μετά τη λοίμωξη να επηρεάζει σταδιακά τη διαθεσιμότητα της τετραϋδροβιοπτερίνης (BH4), ενός σημαντικού συμπαράγοντα για τη φυσιολογική λειτουργία της ενδοθηλιακής συνθάσης του μονοξειδίου του αζώτου (eNOS).

Όταν η ισορροπία αυτή διαταραχθεί, το μοντέλο προτείνει ότι η eNOS μπορεί να περάσει σε κατάσταση «uncoupling», παράγοντας υπεροξείδιο αντί για το προστατευτικό μονοξείδιο του αζώτου.

Ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης χρησιμοποιεί μια ιδιαίτερα παραστατική διατύπωση:

«Το ονομάζουμε misdirection, όχι απουσία λειτουργίας αλλά απουσία σωστής κατεύθυνσης».

Σύμφωνα με την υπόθεση των συγγραφέων, όταν ξεπεραστεί ένα συγκεκριμένο ατομικό όριο δραστηριότητας, μπορεί να πυροδοτηθεί ένας αυτοτροφοδοτούμενος κύκλος οξειδωτικού στρες, με τις κλινικές συνέπειες να εμφανίζονται με καθυστέρηση.

Πρόκειται, ωστόσο, για ένα κρίσιμο σημείο: η εργασία δεν παρουσιάζει τον μηχανισμό ως ήδη αποδεδειγμένο σε ασθενείς με Long COVID. Τον διατυπώνει ως μηχανιστική υπόθεση που μπορεί να ελεγχθεί και, εφόσον τα δεδομένα δεν τη στηρίξουν, να απορριφθεί.

Το «Two-Threshold Model» και τα δύο διαφορετικά όρια

Ένα από τα κεντρικά στοιχεία της δημοσίευσης είναι το Two-Threshold Model, το οποίο επιχειρεί να εισαγάγει δύο διαφορετικά όρια στη συζήτηση γύρω από τη δραστηριότητα.

Το πρώτο είναι ουσιαστικά το ανώτατο όριο: το επίπεδο δραστηριότητας πέρα από το οποίο ο ασθενής κινδυνεύει να προκαλέσει μεταγενέστερη επιδείνωση.

Σε αυτό το σημείο, όπως διευκρινίζει ο φοιτητής του ΔΙΠΑΕ, η προσέγγιση της εργασίας παραμένει συμβατή με τη λογική του pacing και δεν προτείνει μια προκαθορισμένη, σταδιακά αυξανόμενη άσκηση ανεξάρτητα από την ανταπόκριση του ασθενούς.

Υπάρχει όμως και ένα δεύτερο, κατώτερο όριο, και εδώ βρίσκεται μία από τις βασικές προτάσεις του μοντέλου.

«Υποστηρίζουμε ότι η απόλυτη ακινησία δεν είναι ουδέτερη», αναφέρει στα «Φοιτητικά Νέα».

Η υπόθεση είναι ότι το ενδοθήλιο χρειάζεται ένα ελάχιστο επίπεδο ήπιας αιματικής ροής για τη διατήρηση συγκεκριμένων φυσιολογικών μηχανισμών. Αυτό, σύμφωνα με τον ίδιο, δεν σημαίνει κατ' ανάγκη άσκηση, αλλά μπορεί να αφορά ήπια κίνηση μέσα στο ανεκτό ενεργειακό περιθώριο του κάθε ασθενούς.

Εδώ οι συγγραφείς επιχειρούν να περιγράψουν μια λεπτή ισορροπία: από τη μία να αποφεύγεται η υπέρβαση που μπορεί να πυροδοτήσει PEM και από την άλλη να διερευνηθεί εάν η παρατεταμένη πλήρης ακινησία μπορεί να έχει δικές της αρνητικές επιδράσεις σε συγκεκριμένους ασθενείς.

Η εργασία προχωρά ακόμη περισσότερο, υποστηρίζοντας ως ερευνητική υπόθεση ότι ενδέχεται να έχει σημασία όχι μόνο πόσο κινείται κάποιος, αλλά και πώς κινείται.

Σταθερός ρυθμός και διακεκομμένη προσπάθεια μπορούν, σύμφωνα με το προτεινόμενο μοντέλο, να δημιουργούν διαφορετικές αιμοδυναμικές συνθήκες στα αγγεία ακόμη και όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι παρόμοιος.

Γι' αυτό και ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης σημειώνει ότι ο καρδιακός ρυθμός από μόνος του μπορεί να μην επαρκεί ως δείκτης για τον συγκεκριμένο προτεινόμενο φαινότυπο.

Οι συγγραφείς περιγράφουν επίσης τέσσερα υποθετικά λειτουργικά προφίλ ασθενών, ανάλογα με τα χαρακτηριστικά ανοχής τους στη δραστηριότητα.

Όλα αυτά, όπως τονίζεται και στη δημοσίευση, αποτελούν υποθέσεις προς κλινική διερεύνηση και όχι εξατομικευμένες ιατρικές ή φυσικοθεραπευτικές οδηγίες προς ασθενείς.

Από τη θεωρία στο εργαστήριο: «Δεν αποδεικνύει, προτείνει»

Ίσως η σημαντικότερη φράση του Κωνσταντίνου Καρυπίδη για την επιστημονική διάσταση της δημοσίευσης είναι και η πιο ξεκάθαρη:

«Η εργασία είναι μηχανιστική υπόθεση. Δεν αποδεικνύει, προτείνει. Και προτείνει με τρόπο που μπορεί να ελεγχθεί».

Αυτό είναι και το επόμενο μεγάλο βήμα.

Οι συγγραφείς έχουν συμπεριλάβει στην εργασία ένα προτεινόμενο ερευνητικό πρωτόκολλο που προβλέπει, μεταξύ άλλων, διαδοχικές δοκιμασίες κόπωσης και μετρήσεις συγκεκριμένων βιοδεικτών πριν και μετά την πρόκληση, σε διαφορετικά χρονικά σημεία.

Η λογική είναι να μην αναζητείται απλώς μια στατική βιολογική διαφορά, αλλά να εξετάζεται τι αλλάζει μετά την καταπόνηση και κατά το χρονικό διάστημα στο οποίο εκδηλώνεται το PEM.

Ιδιαίτερη σημασία αποδίδεται στην αναλογία BH4/BH2 και στη νιτροτυροσίνη, καθώς το προτεινόμενο μοντέλο διατυπώνει συγκεκριμένες προβλέψεις για το πώς θα έπρεπε να μεταβληθούν εάν ο μηχανισμός της eNOS uncoupling είναι πράγματι ενεργός.

Με άλλα λόγια, οι συγγραφείς επιχειρούν να θέσουν την ίδια τους την υπόθεση σε δοκιμασία: η απουσία των προβλεπόμενων βιοχημικών σημάτων, υπό τις συνθήκες που περιγράφουν, θα λειτουργούσε ως στοιχείο εναντίον του προτεινόμενου μηχανισμού.

Το «κάλεσμα» προς ελληνικές ερευνητικές ομάδες

Και εδώ η συζήτηση αποκτά ιδιαίτερο ενδιαφέρον για την ελληνική πανεπιστημιακή και ερευνητική κοινότητα.

Σύμφωνα με όσα δηλώνει ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης στα «Φοιτητικά Νέα», σημαντικό μέρος της απαραίτητης τεχνογνωσίας για μια τέτοια μελλοντική διερεύνηση υπάρχει ήδη στη χώρα: πανεπιστημιακές δομές εργοσπιρομετρίας, εργαστήρια βιοχημείας και ερευνητικές ομάδες με εμπειρία στη μη επεμβατική αξιολόγηση της ενδοθηλιακής λειτουργίας.

Το πλέον απαιτητικό κομμάτι, όπως εξηγεί, αφορά τη μέτρηση της αναλογίας BH4/BH2, καθώς δεν πρόκειται για εξέταση ρουτίνας και απαιτεί εξειδικευμένη εργαστηριακή μεθοδολογία.

Μέχρι στιγμής δεν υπάρχει συνεργασία με ερευνητικό κέντρο για την πραγματοποίηση κλινικής δοκιμής, γεγονός που ο ίδιος ξεκαθαρίζει.

Υπάρχει, όμως, ανοιχτή πρόσκληση:

«Θα ήταν μεγάλη μας χαρά να συνεργαστούμε με ελληνική ερευνητική ομάδα που θα ήθελε να ελέγξει αυτή την υπόθεση και είμαστε στη διάθεση οποιουδήποτε κέντρου ενδιαφέρεται», δηλώνει μέσω του «Φοιτητικά Νέα».

«Οι εξετάσεις επέστρεφαν φυσιολογικές. Η κατάστασή του όχι»

Η εμπειρία που οδήγησε στην εργασία επαναφέρει συνεχώς τη συζήτηση στο σημείο από το οποίο ξεκίνησε: την απόσταση ανάμεσα στα συμπτώματα ενός ασθενούς και σε όσα μπορούν να καταγράψουν ορισμένες συμβατικές εξετάσεις.

Ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης μεταφέρει ένα μήνυμα που θεωρεί ιδιαίτερα σημαντικό για τους ανθρώπους που ζουν με Long COVID:

«Το ότι τα σημερινά διαγνωστικά εργαλεία δεν εντοπίζουν την παθολογία δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει, σημαίνει ότι εξετάζουμε λάθος κλίμακα».

Η συγκεκριμένη θέση συνδέεται με την κεντρική υπόθεση της εργασίας ότι σε έναν συγκεκριμένο φαινότυπο η δυσλειτουργία μπορεί να βρίσκεται στο επίπεδο της μικροκυκλοφορίας και επομένως να μην αποτυπώνεται με τον τρόπο που αποτυπώνονται μακροαγγειακές ή δομικές παθήσεις.

Αυτό, βεβαίως, δεν σημαίνει ότι κάθε ασθενής με Long COVID και φυσιολογικές συμβατικές εξετάσεις έχει τη συγκεκριμένη διαταραχή. Οι ίδιοι οι συγγραφείς περιορίζουν ρητά την υπόθεσή τους σε έναν συγκεκριμένο προτεινόμενο αγγειακό-ενδοθηλιακό φαινότυπο.

Η πρώτη ανταπόκριση από το εξωτερικό

Η δημοσίευση έχει αρχίσει ήδη να προκαλεί ενδιαφέρον εκτός Ελλάδας, αν και ο ίδιος ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης αποφεύγει τις υπερβολές.

«Η ανταπόκριση μέχρι στιγμής είναι ενθαρρυντική αλλά πρώιμη, και θέλω να είμαι ακριβής», λέει στα «Φοιτητικά Νέα».

Όπως αναφέρει, η εργασία έλαβε recommendation από ερευνήτρια του University of Iowa που δραστηριοποιείται στη φυσιολογία της άσκησης και την αγγειακή λειτουργία, ενώ υπήρξε θετική ανταπόκριση και από ερευνητική ομάδα στο Graz της Αυστρίας, η οποία έχει ασχοληθεί ερευνητικά με το post-exertional malaise.

Παράλληλα, ο ίδιος στέκεται σε μια ενδιαφέρουσα επιστημονική σύγκλιση με μεταγενέστερη εργασία ομάδας από το Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Gdansk, η οποία μελέτησε τη μικροαγγειακή λειτουργία και τον μεταβολισμό του NAD σε ασθενείς με Long COVID.

Η σημασία που αποδίδει σε αυτή τη δημοσίευση σχετίζεται με τον ρόλο του NADPH στη βιοχημική αλυσίδα που προτείνει το δικό τους μοντέλο.

Ωστόσο, εδώ ο ίδιος βάζει μια σαφή επιστημονική «κόκκινη γραμμή»:

«Τα δεδομένα τους δεν συλλέχθηκαν για να ελέγξουν τη δική μας υπόθεση και δεν την επιβεβαιώνουν».

Και συμπληρώνει:

«Πρόκειται για δύο εργασίες που προσεγγίζουν συγγενές έδαφος από αντίθετες κατευθύνσεις: εκείνοι μετρούν, εμείς προτείνουμε μηχανισμό».

Από μια προσωπική περιπέτεια σε ένα διεθνές επιστημονικό περιοδικό

Πίσω από όλη τη συζήτηση για BH4, eNOS, μικροκυκλοφορία και βιοδείκτες υπάρχει και μια διαφορετική διάσταση: ένας προπτυχιακός φοιτητής που συμμετείχε στη διαδικασία παραγωγής και δημοσίευσης μιας επιστημονικής εργασίας πριν ακόμη ολοκληρώσει τις σπουδές του.

Για τον Κωνσταντίνο Καρυπίδη, η εμπειρία αυτή φαίνεται να επιβεβαίωσε και την επιλογή του να ακολουθήσει τη Φυσικοθεραπεία.

«Είναι μια επιστήμη που δουλεύει με τον άνθρωπο, με στόχο τη βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς μέσα από επιστημονική έρευνα και τεκμηρίωση», αναφέρει στα «Φοιτητικά Νέα».

Για τον ίδιο, η Φυσικοθεραπεία αποκτά ιδιαίτερη αξία ακριβώς επειδή η έρευνα μπορεί να μεταφραστεί σε κάτι απτό για τον ασθενή.

«Είναι επίσης μια επιστήμη όπου η έρευνα έχει άμεσο αντίκρισμα: ένα σωστότερο πρωτόκολλο μπορεί να αλλάξει την καθημερινότητα κάποιου που δεν μπορεί να βγει από το σπίτι του», σημειώνει.

Η εμπειρία της συγγραφής, της αξιολόγησης και τελικά της δημοσίευσης της εργασίας αποτέλεσε, όπως περιγράφει, ένα διαφορετικό μάθημα από εκείνα που μπορεί να προσφέρει μια πανεπιστημιακή αίθουσα.

«Το να δουλεύεις πάνω σε κάτι για μήνες, να το υπερασπίζεσαι απέναντι σε κριτές, να το ξαναγράφεις και τελικά να το βλέπεις δημοσιευμένο, σου μαθαίνει κάτι που δεν διδάσκεται εύκολα: ότι η γνώση δεν είναι κάτι που απλώς παραλαμβάνεις, αλλά κάτι που μπορείς και να συνεισφέρεις σε αυτό».

Και προσθέτει μια φράση που αποτυπώνει ίσως καλύτερα από οτιδήποτε άλλο τον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζει την ίδια την ερευνητική διαδικασία:

«Κάθε έρευνα που παράγεται για το κοινό καλό είναι προς τη σωστή κατεύθυνση, ανεξάρτητα από το αν τελικά επιβεβαιωθεί ή απορριφθεί».

Ο καθοριστικός ρόλος του πρώτου συγγραφέα

Ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης αποδίδει ιδιαίτερη σημασία στον ρόλο του πατέρα του και πρώτου συγγραφέα της δημοσίευσης, Ιωάννη Κ. Καρυπίδη.

Όπως εξηγεί στα «Φοιτητικά Νέα», η κεντρική μηχανιστική υπόθεση, η βιοχημική τεκμηρίωση και η σύνθεση της βιβλιογραφίας προέκυψαν μέσα από την προσπάθεια του ίδιου του πρώτου συγγραφέα να κατανοήσει τι συνέβαινε στο σώμα του μετά τη νόσησή του.

«Η κεντρική μηχανιστική υπόθεση, η βιοχημική τεκμηρίωση και η σύνθεση της βιβλιογραφίας είναι δουλειά που ξεκίνησε από την ανάγκη να καταλάβει τι συμβαίνει στο ίδιο του το σώμα, ως ασθενής μιας πάθησης που έχει κινητοποιήσει ερευνητικά κέντρα σε ολόκληρο τον κόσμο», αναφέρει.

Αυτό ακριβώς είναι που δίνει στην ιστορία μια ιδιαίτερη διαδρομή: από την προσωπική εμπειρία και την αναζήτηση μιας εξήγησης, στη συστηματική μελέτη της βιβλιογραφίας και τελικά στη διατύπωση μιας υπόθεσης που δημοσιεύθηκε ώστε να μπορεί πλέον να εξεταστεί από την επιστημονική κοινότητα.

«Το ότι δεν βλέπουμε κάτι δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει»

Η συζήτηση με τον προπτυχιακό φοιτητή του ΔΙΠΑΕ επιστρέφει τελικά στους ίδιους τους ανθρώπους που βιώνουν Long COVID.

«Για τους ασθενείς Long COVID μπορεί να μεταφερθεί ένα μήνυμα: το ότι δεν βλέπουμε κάτι με τα εργαλεία που έχουμε δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει», λέει στα «Φοιτητικά Νέα».

Και συνεχίζει:

«Πριν καταλήξουμε ότι ένας ασθενής είναι κατά φαντασίαν, αξίζει να σκεφτούμε ότι αυτός ο άνθρωπος μας επέλεξε και μας εμπιστεύτηκε. Η ελληνική κοινότητα ασθενών με Long COVID προσπαθεί χρόνια να ακουστεί. Υπάρχουν άνθρωποι που έχουν καθηλωθεί σε κρεβάτι, όπου και η παραμικρή προσπάθεια προκαλεί μετασκησιακή παρόξυνση. Χρειάζονται υποστήριξη και συνέχιση των δομών που είχαν δημιουργηθεί».

Η συγκεκριμένη τοποθέτηση αποκτά ιδιαίτερο βάρος σε συνδυασμό με το αντικείμενο της εργασίας. Οι συγγραφείς δεν υποστηρίζουν ότι έχουν βρει μία καθολική εξήγηση για το Long COVID. Αντιθέτως, η δημοσίευση περιορίζει ρητά το μοντέλο σε έναν συγκεκριμένο προτεινόμενο αγγειακό-ενδοθηλιακό φαινότυπο και αναγνωρίζει ότι διαφορετικοί μηχανισμοί μπορεί να συνυπάρχουν ή να κυριαρχούν σε άλλους ασθενείς.

Ένα επιστημονικό πεδίο που παραμένει ανοιχτό

Ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης επισημαίνει παράλληλα ότι το Long COVID εξακολουθεί να αποτελεί αντικείμενο έντονης διεθνούς ερευνητικής δραστηριότητας.

Στην επικοινωνία του με τα «Φοιτητικά Νέα» αναφέρεται, μεταξύ άλλων, στο Long COVID Research Consortium του PolyBio Research Foundation, καθώς και σε ερευνητικές προσπάθειες από πανεπιστήμια και επιστήμονες που εξετάζουν διαφορετικές πιθανές βιολογικές οδούς της νόσου.

Όπως τονίζει, αυτή ακριβώς η πολυδιάστατη διεθνής έρευνα δείχνει ότι το ζήτημα παραμένει ανοιχτό και ότι δεν υπάρχει ένας μοναδικός, οριστικά αποδεδειγμένος μηχανισμός που να εξηγεί το σύνολο των περιπτώσεων.

«Το γεγονός ότι τόσο σοβαροί φορείς επενδύουν σε αυτό δείχνει το μέγεθος του προβλήματος και ταυτόχρονα ότι ο μηχανισμός παραμένει ανοιχτό ερώτημα. Εκεί προσπαθεί να συνεισφέρει και η δική μας εργασία», αναφέρει χαρακτηριστικά.

Και αυτή η διατύπωση συνοψίζει ουσιαστικά τη θέση των συγγραφέων: όχι ότι έχουν δώσει την τελική απάντηση, αλλά ότι προτείνουν μία συγκεκριμένη απάντηση που πλέον μπορεί να δοκιμαστεί επιστημονικά.

«Η γνώση δεν είναι κάτι που απλώς παραλαμβάνεις»

Για έναν προπτυχιακό φοιτητή, η συμμετοχή σε αυτή τη διαδικασία αποκτά και μία ξεχωριστή ακαδημαϊκή διάσταση.

Ο Κωνσταντίνος Καρυπίδης χαρακτηρίζει «ιδιαίτερη τιμή» το γεγονός ότι η δημοσίευση ήρθε ενώ βρίσκεται ακόμη στο προπτυχιακό στάδιο.

Παράλληλα, συνδέει την εμπειρία αυτή με τις σπουδές του στο Διεθνές Πανεπιστήμιο της Ελλάδος:

«Θεωρώ επίσης ότι δείχνει πως το Διεθνές Πανεπιστήμιο της Ελλάδος δίνει στους φοιτητές του το υπόβαθρο ώστε να μπορούν να ανταποκριθούν σε τέτοιες απαιτήσεις».

Όσο για την επόμενη ημέρα, ο στόχος του είναι σαφής.

Θέλει να ολοκληρώσει τις σπουδές του, να συνεχίσει στην ερευνητική κατεύθυνση και, εφόσον δημιουργηθούν οι κατάλληλες επιστημονικές συνεργασίες, να συμμετάσχει σε μελλοντικές κλινικές μελέτες.

«Ο στόχος μου από εδώ και πέρα είναι να συνεχίσω σε αυτή την κατεύθυνση, να ολοκληρώσω τις σπουδές μου, να συνεισφέρω σε μελλοντικές κλινικές δοκιμές και τελικά να γίνω επιστήμονας που μπορεί να βοηθά τον συνάνθρωπο», δηλώνει στα «Φοιτητικά Νέα».

Και καταλήγει:

«Αυτό είναι το πραγματικό νόημα, και αυτό κρατάω περισσότερο από τη δημοσίευση αυτή καθαυτή».

Η επιστημονική δημοσίευση

Τίτλος: eNOS Uncoupling, Shear-Stress Tolerance, and the Two-Threshold Model of Post-Exertional Malaise in Long COVID: A Mechanistic Hypothesis With Implications for Physiotherapy and Recovery Protocols

Συγγραφείς: Yiannis K. Karipidis, Konstantinos Y. Karipidis
Περιοδικό: Microcirculation — Wiley
Ημερομηνία πρώτης δημοσίευσης: 25 Αυγούστου 2026
DOI: 10.1111/micc.70082
Πρόσβαση: Open Access

Ο προτεινόμενος μηχανισμός του μοντέλου: Η εργασία διερευνά ως υπόθεση εάν η διαταραχή της ισορροπίας BH4/BH2 μετά τη λοίμωξη μπορεί να οδηγήσει σε αποσύζευξη (uncoupling) της eNOS, μεταβάλλοντας την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου και ενισχύοντας έναν κύκλο νιτρο-οξειδωτικού στρες. Το μοντέλο επιχειρεί να συνδέσει τον μηχανισμό αυτό με την καθυστερημένη εμφάνιση post-exertional malaise (PEM) 12–48 ώρες μετά από δραστηριότητα. Η υπόθεση απαιτεί κλινική επιβεβαίωση. Πηγή: Karipidis & Karipidis, Microcirculation (2026), e70082.